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Prevenzione della SIDS

Eziopatogenesi della SIDS

Si ritiene che la prima segnalazione di un possibile caso di sindrome della morte improvvisa del lattante (Sudden Infant Death Syndrome-SIDS) sia quella biblica presente nel primo libro dei Re, in cui la morte di un neonato venne messa in correlazione con un errore materno: la donna si addormentò sul neonato, schiacciandolo. A lungo le morti infantili furono materia gestita dall'autorità ecclesiastica, dal medioevo e fino al Rinascimento [1]. Famosi erano a Firenze gli arcucci [Figura 1], strumento con cui proteggere il neonato dallo schiacciamento causato dal corpo della nutrice e che allo stesso tempo garantiva a quest'ultima la possibilità di allattare il bambino. 

 
Figura 1. Arcuccio. The Arcutio. Source: The Art of Nursing, 1733 (Eighteenth-Century Collections Online).
 

Sembra che questi strumenti fossero venduti in Inghilterra fino al 18° secolo. Seguì un lungo periodo in cui la teoria di una aspecifica debolezza costituzionale timica-linfatica fu largamente usata non solo per spiegare le morti infantili, ma anche per intervenire con irradiazioni inutili e dannose sui bambini, al fine di ridurre le dimensioni del timo, sospettato di schiacciare le vie aeree durante il sonno.

A partire dagli anni '40 un approccio più sistematico all'analisi dei casi di morte condotta dal dott. Werne e dalla dott.ssa Garrow consentì di abbandonare la teoria timica e di rilevare che molte morti improvvise nel primo anno di vita erano dovute a cause infettive con interessamento polmonare [1]. La minore incidenza di questi eventi improvvisi nel primo mese di vita aveva infatti spinto la coppia di anatomopatologi a ricercare cause diverse dal soffocamento ritenendo "paradossale che esattamente durante questo primo mese, quando il neonato è più debole", si abbiano meno morti. Nel 1969, durante la seconda conferenza internazionale sulle cause di morte nell'infanzia a Seattle, si coniò il termine SIDS.

Seguirono la formulazione e la confutazione di diverse ipotesi eziologiche, dall'ipogammaglobulinemia, all'ipersensibilità alle proteine del latte vaccino, dalla sindrome del QT lungo all'apnea prolungata. Intanto si iniziarono a riscontrare i primi casi dovuti a infanticidio: dopo una iniziale tendenza a sospettare un atto deliberato in presenza di ricorrenza di morti improvvise infantili nella stessa famiglia, si è compreso che la quota associata a un trauma volontario è residuale e sicuramente inferiore a quel 10% inizialmente indicato dai ricercatori [2].

Studi più recenti si soffermano sul ruolo dei recettori per la serotonina [1,3], sull'immaturità dei nuclei del tronco encefalo [4], sull'ipotesi infettiva concentrandosi sulle nuove conoscenze in termini di microbioma [5], o sulla compresenza di infezione respiratoria in bambino anemico con alterazione genetica x linked, che spiegherebbe la maggiore incidenza nei maschi [6-8].  

Comunque, indipendentemente dalle singole segnalazioni associate ai rilievi autoptici, è largamente citato, anche se non unanimemente accettato [8],il modello del triplo rischio (Figura 2): un infante muore di SIDS quando tre fattori si sovrappongono: il neonato ha un rischio costituzionale (fattori di rischio non modificabili come una anomalia genetica probabilmente legata al cromosoma x, o del tronco encefalo); il neonato si trova in una finestra temporale età correlata di vulnerabilità associata al suo sviluppo; e infine sono presenti fattori di rischio modificabili, come l'esposizione al fumo di sigaretta o l'essere messo a dormire in un letto soffice [9-11]. 

Figura 2. Modello del triplo rischio [10], basato sull'ipotesi del 1994 di Filiano e Kinney
 
 

Bibliografia

1. Wright JR Jr. A fresh look at the history of SIDS. Acad Forensic Pathol 2017;7:146-62 [Medline]
2. Milroy CM, Kepron C. Ten Percent of SIDS Cases are Murder - or are They? Acad Forensic Pathol 2017;7:163-70 [Medline]
3. Buchanan GF. Impaired CO2-Induced Arousal in SIDS and SUDEP. Trends Neurosci 2019;42:242-50  [Medline]
4. Machaalani R, Waters KA. Neurochemical abnormalities in the brainstem of the Sudden Infant Death Syndrome (SIDS). Paediatr Respir Rev2014;15:293-300 [Medline]
5. Goldwater PN. Infection: the neglected paradigm in SIDS research. Arch Dis Child 2017;102:767-72 [Medline]
6. Mage DT, Donner M. A unifying theory for SIDS. Int J Pediatr 2009;2009:368270 [Testo integrale]
7. MageDT, Donner EM. Is excess male infant mortality from sudden infant death syndrome and other respiratory diseases X-linked? Acta Paediatr 2014;103:188-93 [Medline]
8. Mage DT, et al. An acute respiratory infection of a physiologically anemic infant is a more likely cause of SIDS than neurological prematurity. Front Neurol 2016;7:129 [Medline]
9. Keys EM, Rankin JA. Bed sharing, SIDS research, and the concept of confounding: a review for public health nurses. Public HealthNurs 2015;32:731-7 [Medline]
10. Moon RY; Task force on sudden infant death syndrome.SIDS and other sleep-related infant deaths: evidence base for 2016 updated recommendations for a safe infant sleeping environment. Pediatrics 2016;138:e20162940 [Medline]
11. Carlin RF, Moon RY. Risk factors, protective factors, and current recommendations to reduce Sudden Infant Death Syndrome: a review. JAMA Pediatr 2017;171:175-80 [Medline]





 

Data di pubblicazione: 05.08.2021

 
 
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